心血管疾病—主动脉弓缩窄心肌肥厚模型

主动脉弓缩窄（Transverse Aortic Constriction, TAC）诱导的心肌肥厚模型是一种常用的实验动物模型，用于模拟压力超负荷性心肌肥厚（Pressure Overload-Induced Cardiac Hypertrophy）及相关心力衰竭的病理过程。

1. 模型的基本原理

• 手术方法：通过外科手术部分结扎小鼠、大鼠或其他实验动物的主动脉弓（通常在无名动脉与左颈总动脉之间），人为造成上游心脏射血阻力增加，使左心室承受压力超负荷。

• 病理变化：

• 短期（1-4周）：左心室代偿性肥厚（心肌细胞体积增大，室壁增厚）。

• 长期（4-8周后）：逐渐发展为心力衰竭（心室扩张、收缩功能下降、纤维化）。

2. 模型的主要特点

（1）模拟人类疾病

• 类似于临床上的高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄等压力超负荷疾病。

• 可用于研究心肌肥厚向心力衰竭转变的机制。

（2）可控性强

• 缩窄程度（如使用26-27G针头作为结扎参考）可调整心肌肥厚的严重程度。

• 可通过超声心动图（Echocardiography）动态监测心功能变化（如左室射血分数LVEF%、室壁厚度）。

（3）适用广泛

• 常用于基因修饰小鼠（如敲除/过表达特定基因）或药物干预研究（如抗纤维化、抗肥厚药物）。

3. 优缺点

✅ 优点

• 高度模拟人类压力超负荷性心肌病，比药物诱导模型（如异丙肾上腺素）更接近生理病理过程。

• 可研究从代偿性肥厚到心力衰竭的全程演变。

❌ 缺点

• 手术难度较高，需熟练的显微外科技术（尤其是小鼠TAC）。

• 个体差异较大，需严格对照组（假手术组）。

• 长期模型可能伴随高死亡率（严重心衰时）。

4.类似模型对比

5.总结

主动脉弓缩窄（TAC）模型是研究压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭的重要工具，适用于基因功能研究、药物筛选及病理机制探索。实验成功的关键在于精准的缩窄手术和系统的心功能与分子检测。

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